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        "title": "SDRA",
        "body": "<p><strong>S\u00edndrome de Distr\u00e9s Respiratorio Agudo (SDRA)<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<p><strong>Definici\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<p>El SDRA es una forma grave de insuficiencia respiratoria aguda causada por lesi\u00f3n difusa pulmonar. Seg\u00fan el consenso de Berl\u00edn, se define por:<\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Tiempo de inicio: &lt;1 semana desde el insulto cl\u00ednico o empeoramiento respiratorio reciente.<\/li><li>Imagen: opacidades bilaterales en la radiograf\u00eda o TC de t\u00f3rax, no explicadas por derrames, atelectasias o n\u00f3dulos.<\/li><li>Origen del edema: no atribuible a insuficiencia cardiaca ni sobrecarga de volumen.<\/li><li>Severidad de hipoxemia (PaO\u2082\/FiO\u2082 con PEEP \u22655 cmH\u2082O):<\/li><li class=\"ql-indent-1\">Leve: 200\u2013300 mmHg<\/li><li class=\"ql-indent-1\">Moderada: 100\u2013200 mmHg<\/li><li class=\"ql-indent-1\">Grave: &lt;100 mmHg<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Incidencia estimada: hasta 60 casos por 100.000 habitantes\/a\u00f1o.<\/li><li>Afecta al 10% de los pacientes en unidades de cuidados intensivos.<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Etiolog\u00eda y factores de riesgo<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<p><strong>Causas frecuentes (80% de los casos):<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>S\u00edndrome de sepsis grave y neumon\u00eda bacteriana (40-60%)<\/li><li>Traumatismos<\/li><li>Transfusiones m\u00faltiples<\/li><li>Aspiraci\u00f3n g\u00e1strica<\/li><li>Sobredosis de f\u00e1rmacos<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Otros factores predisponentes:<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Edad avanzada<\/li><li>Alcoholismo cr\u00f3nico<\/li><li>Acidosis metab\u00f3lica<\/li><li>Enfermedades hep\u00e1ticas<\/li><li>Puntuaci\u00f3n APACHE II \u226516 aumenta riesgo 2.5 veces<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<p>El SDRA presenta tres fases:<\/p>\r\n\n\r\n<p><strong>Fase exudativa (d\u00edas 0-7):<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Da\u00f1o a c\u00e9lulas endoteliales y epiteliales alveolares tipo I \u2192 p\u00e9rdida de la barrera \u2192 edema alveolar rico en prote\u00ednas.<\/li><li>Infiltraci\u00f3n neutrof\u00edlica, citocinas (IL-1, IL-8, TNF-\u03b1), membranas hialinas, disminuci\u00f3n del surfactante.<\/li><li>Lesi\u00f3n vascular con microtrombos e hipertensi\u00f3n pulmonar precoz<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Fase proliferativa (desde d\u00eda 7):<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Inflamaci\u00f3n intersticial, proliferaci\u00f3n celular y fibrosis temprana.<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Fase fibr\u00f3tica (&gt;3 semanas):<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Fibrosis alveolar e intersticial extensa, hipertensi\u00f3n pulmonar, distensibilidad pulmonar reducida, riesgo elevado de neumot\u00f3rax<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Disnea progresiva (m\u00e1s evidente con esfuerzo)<\/li><li>Taquipnea, hipoxemia refractaria<\/li><li>Estertores crepitantes<\/li><li>En fases avanzadas: fatiga, uso de m\u00fasculos accesorios, insuficiencia respiratoria<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Cl\u00ednico e imagenol\u00f3gico<\/li><li>Radiograf\u00eda o TC: opacidades bilaterales no explicadas por causas cardiacas<\/li><li>Gases arteriales: gradaci\u00f3n de hipoxemia seg\u00fan PaO\u2082\/FiO\u2082 con PEEP \u22655 cmH\u2082O<\/li><li>Evaluar causas subyacentes (sepsis, aspiraci\u00f3n, etc.)<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Tratamiento<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<p><strong>Soporte general:<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Tratar causa subyacente (ej. antibi\u00f3ticos para neumon\u00eda, control hemodin\u00e1mico en sepsis)<\/li><li>Nutrici\u00f3n adecuada (preferencia por v\u00eda enteral)<\/li><li>Profilaxis contra TEP, hemorragia GI, infecciones asociadas a cat\u00e9ter<\/li><li>Monitorizar y tratar infecciones nosocomiales<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica:<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li><strong>Objetivo<\/strong>: minimizar lesi\u00f3n pulmonar inducida por el ventilador (VILI)<\/li><li>Usar <strong>vol\u00famenes corrientes bajos (6 mL\/kg de peso ideal)<\/strong> \u2192 reducci\u00f3n significativa de mortalidad en estudio ARDSNet<\/li><li>Evitar volutrauma (sobredistensi\u00f3n alveolar) y atelectrauma (colapso-reexpansi\u00f3n alveolar repetida)<\/li><li>Uso de PEEP para evitar colapso alveolar<\/li><li>Evitar hipercapnia severa, pero tolerar hipercapnia permisiva si es necesario<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Otras estrategias:<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Sedaci\u00f3n controlada<\/li><li>Bloqueo neuromuscular en fases iniciales en pacientes con ventilaci\u00f3n dif\u00edcil<\/li><li>Posici\u00f3n en dec\u00fabito prono en casos graves<\/li><li>Considerar ECMO en casos refractarios<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Evoluci\u00f3n y pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Mortalidad aumenta con la gravedad del SDRA y con lesi\u00f3n directa del pulm\u00f3n.<\/li><li>Factores asociados a peor pron\u00f3stico: alta PEEP, baja distensibilidad (&lt;40 mL\/cmH\u2082O), infiltrados alveolares extensos y espacio muerto aumentado.<\/li><li>La mayor\u00eda recupera funci\u00f3n pulmonar casi normal en 6 meses, aunque hasta 1\/3 mantiene limitaci\u00f3n en funci\u00f3n f\u00edsica o capacidad de ejercicio<\/li><\/ul>\r\n\n\r\n<p><strong>Complicaciones<\/strong><\/p>\r\n\n\r\n<ul><li>Fibrosis pulmonar<\/li><li>Hipertensi\u00f3n pulmonar persistente<\/li><li>Neumot\u00f3rax por barotrauma<\/li><li>Infecciones nosocomiales<\/li><li>Dependencia prolongada de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica<\/li><\/ul>",
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