[ { "page": 1, "title": "\u00daLCERA P\u00c9PTICA", "body": "

\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n \n <\/xml>

L<\/b>esi\u00f3n\nmucosa \u22655 mm de di\u00e1metro con profundidad discernible<\/span><\/b>,\nque ocurre en zonas expuestas a la secreci\u00f3n \u00e1cida g\u00e1strica, como el est\u00f3mago<\/b> y el duodeno<\/b>.<\/span><\/a><\/h1>

\n <\/span>El da\u00f1o resulta de un desequilibrio\nentre los factores agresivos<\/b> (\u00e1cido,\npepsina, AINEs, H. pylori<\/i>) y los mecanismos de defensa mucosos<\/b> (moco,\nbicarbonato, prostaglandinas, flujo sangu\u00edneo).<\/span><\/p>\n\n

Epidemiolog\u00eda<\/span><\/b><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>La prevalencia disminuy\u00f3\nsignificativamente en los \u00faltimos 30 a\u00f1os.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>La \u00falcera duodenal (UD)<\/b> afecta m\u00e1s a adultos jovenes <60 a\u00f1os; la g\u00e1strica (UG)<\/b> es m\u00e1s com\u00fan en >60\na\u00f1os.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Las infecciones por H. pylori<\/i> y el uso de AINEs siguen\nsiendo las principales causas<\/span><\/p>\n\n

Etiolog\u00eda<\/span><\/b><\/p>\n\n

<\/a>Helicobacter pylori<\/span><\/i><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Infecci\u00f3n cr\u00f3nica adquirida en la\ninfancia.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Microorganismo microaero\u0301filo\ngramnegativo con forma de bas\u00adto\u0301n y multiples flagelos<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Transmisi\u00f3n oral-oral\/fecal-oral,\nla mayor\u00eda asintom\u00e1tica<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Presente en 70\u201390% de las UD<\/b> y 60\u201370% de\nlas UG<\/b>.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Produce inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica,\naltera la secreci\u00f3n \u00e1cida (aument\u00e1ndola en UD y reduci\u00e9ndola en UG).<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Predispone a da\u00f1o epitelial,\nmetaplasia y menor resistencia mucosa. Relacionada con gastritis, u\u0301lcera\npe\u0301ptica, linfoma MALT y ca\u0301ncer de esto\u0301mago<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>FR:<\/span><\/b> estatus socioecono\u0301mico bajo y menor nivel\neducativo<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>El efecto final sobre el aparato\ndigestivo depende de factores,\nmicrobianos y del hospedador.<\/b><\/span><\/p>\n\n

<\/a>AINEs y Aspirina<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Inhiben\nla COX-1 \u2192 \u2193 prostaglandinas protectoras (PGE2, PGI2).<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Efecto lesivo directo sobre la\nmucosa g\u00e1strica.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Mayor riesgo en ancianos,\ncomorbilidades, uso conjunto con corticoides, anticoagulantes, ISRS.<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Otras causas<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Zollinger-Ellison<\/span><\/b>: gastrinoma con\nhipersecreci\u00f3n \u00e1cida.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Estr\u00e9s grave (quemaduras, sepsis,\nTCE): \"\u00falceras de estr\u00e9s\".<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>F\u00e1rmacos: bisfosfonatos,\nclopidogrel, ISRS.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>\u00dalceras idiop\u00e1ticas: ~10% (sin H. pylori<\/i> ni AINEs).
\n<\/span>Fisiopatolog\u00eda<\/span><\/b><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>La integridad mucosa depende del\nequilibrio \u00e1cido\/base y del mantenimiento de prostaglandinas, bicarbonato y\nmicrocirculaci\u00f3n.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>H. pylori<\/span><\/i> act\u00faa por citotoxinas (VacA, CagA),\naumento de gastrina, y disrupci\u00f3n de uniones epiteliales.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Los AINEs causan da\u00f1o epitelial\ndirecto y reducen factores defensivos.<\/span><\/p>\n\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/span><\/b><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Dolor epig\u00e1strico<\/span><\/b>: ardoroso o sordo, no\nirradiado, c\u00edclico.<\/span><\/p>\n\n

\u25cb      \n<\/span><\/span><\/span>UD: mejora con alimentos o\nanti\u00e1cidos; empeora entre comidas o de noche. \u201cHambre dolorosa\u201d<\/span><\/p>\n\n

\u25cb      \n<\/span><\/span><\/span>UG: empeora con alimentos.
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Otros s\u00edntomas: n\u00e1useas, plenitud\nposprandial, saciedad precoz.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Pueden ser asintom\u00e1ticas,\nespecialmente en ancianos o pacientes con uso de AINEs.<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Complicaciones<\/span><\/b><\/h2>\n\n

<\/a>1. Hemorragia<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>La m\u00e1s frecuente. Puede\npresentarse como hematemesis, melena o anemia cr\u00f3nica.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Mecanismo: erosi\u00f3n vascular\n(arteria gastroduodenal).<\/span><\/p>\n\n

<\/a>2. Perforaci\u00f3n<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Dolor s\u00fabito intenso, abdomen en\ntabla, signos peritoneales.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Diagn\u00f3stico: aire subdiafragm\u00e1tico\nen Rx (neumoperitoneo)<\/span><\/p>\n\n

<\/a>3. Obstrucci\u00f3n<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Estenosis pil\u00f3rica por fibrosis.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>V\u00f3mitos posprandiales tard\u00edos,\ndistensi\u00f3n g\u00e1strica, hipocloremia.
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Diagn\u00f3stico<\/span><\/b><\/h2>\n\n

<\/a>Endoscopia digestiva alta\n(EDA)<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Prueba de elecci\u00f3n.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Permite visualizaci\u00f3n directa,\ntoma de biopsia y terapia endosc\u00f3pica.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>En \u00falcera g\u00e1strica: biopsiar siempre<\/b> para descartar\nadenocarcinoma.
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Pruebas para H. pylori<\/i><\/span><\/b><\/h3>\n\n

Invasivas\n(requieren EDA):<\/span><\/b><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Prueba r\u00e1pida de ureasa<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Histolog\u00eda<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Cultivo (menos frecuente)
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

No\ninvasivas:<\/span><\/b><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Test del aliento con urea marcada\n(util en seguimiento)<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Ant\u00edgeno en heces (\u00fatil en\nseguimiento)<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Serolog\u00eda (poco \u00fatil para\ninfecci\u00f3n activa, NO ES UTIL PARA SEGUIMIENTO)
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Laboratorio<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>BH: anemia ferrop\u00e9nica en sangrado\ncr\u00f3nico.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Guayaco positivo en heces.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Gastrina s\u00e9rica: si se sospecha\nZES.
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Tratamiento<\/span><\/b><\/h2>\n\n

<\/a>Erradicaci\u00f3n de H. pylori<\/i><\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Triple terapia<\/span><\/b> (14 d\u00edas): IBP + claritromicina\n+ amoxicilina o metronidazol<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Cu\u00e1druple con bismuto<\/span><\/b>: IBP + bismuto +\ntetraciclina + metronidazol<\/span><\/p>\n\n

Confirmar\nerradicaci\u00f3n con test del aliento o Ag fecal \u22654 semanas postratamiento.
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Supresi\u00f3n \u00e1cida<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>IBP<\/span><\/b>: mejor cicatrizaci\u00f3n que H2 antagonistas.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>UD: 4 semanas. UG: 6\u20138 semanas.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Continuar IBP si \u00falcera grande,\nrefractaria o complicada.
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

<\/a>\u00dalceras por AINE<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Suspender AINE + IBP<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Si no se puede suspender: mantener\nIBP o cambiar a COX-2 selectivo<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Profilaxis: IBP diario en\npacientes con alto riesgo
\n
\n<\/span><\/p>\n\n

<\/a>\u00dalceras refractarias<\/span><\/b><\/h3>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Evaluar adherencia y reinfecci\u00f3n<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Repetir biopsia si UG no cicatriza<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Gastrina\nelevada: sospechar ZES \u2192 estudio \u00e1cido basal, pH, imagen<\/span><\/p>\n\n

<\/a>Cuando el tto es\nquirurgico - <\/span><\/b>complicaciones; sospecha de c\u00e1ncer y en casos raros de \u00falceras\nrefractarias al tratamiento cl\u00ednico.<\/span><\/h3>\n\n

<\/a>Prevenci\u00f3n<\/span><\/b><\/h2>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Evitar AINEs en pacientes con\n\u00falcera previa.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Profilaxis con IBP en:<\/span><\/p>\n\n

\u25cb      \n<\/span><\/span><\/span>Edad >60<\/span><\/p>\n\n

\u25cb      \n<\/span><\/span><\/span>Historia de \u00falcera o\ncomplicaciones<\/span><\/p>\n\n

\u25cb      \n<\/span><\/span><\/span>Uso concomitante de AINEs con\nanticoagulantes, corticoides, ISRS<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>En usuarios cr\u00f3nicos de AINEs o\naspirina: IBP a largo plazo.<\/span><\/p>\n\n

\u25cf      \n<\/span><\/span><\/span>Tratar H. pylori<\/i> siempre si se detecta.
\n
\n<\/span><\/p>\n\n\n
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