[
    {
        "page": 1,
        "title": "Criterios Diagn\u00f3sticos para Diabetes Mellitus",
        "body": "<p><strong style=\"background-color: rgb(255, 255, 0);\"><u>Criterios Diagn\u00f3sticos para Diabetes Mellitus:<\/u><\/strong><\/p><ol><li>Glucosa plasm\u00e1tica en ayunas. \u2265 126 mg\/dL&nbsp;<\/li><li>Glicemia 2 h despu\u00e9s de la prueba de tolerancia oral a la glucosa: \u2265 200 mg\/dL.&nbsp;<\/li><li>HbA1C (hemoglobina glucosilada). \u22656,5%&nbsp;<\/li><li>Az\u00facar en sangre en cualquier momento del d\u00eda (al azar) \u2265 200 mg\/dL en presencia de s\u00edntomas de hiperglucemia (las 4 ps)<\/li><\/ol><p><br><\/p><p><strong><u>IMPORTANTE.<\/u><\/strong>&nbsp;Si nuestro paciente presenta uno de los criterios del 1 - 3 tenemos que repetir el estudio&nbsp;en un d\u00eda distinto para confirmar el diagn\u00f3stico. Si el paciente presenta el criterio 4 o acude al servicio m\u00e9dico por una complicaci\u00f3n aguda de la diabetes no necesita repetir estudios para confirmar el diagn\u00f3stico de la diabetes.<\/p><p><br><\/p><p><u>Aprovechemos la ocasi\u00f3n para repasar los&nbsp;<\/u><u style=\"background-color: rgb(75, 172, 198);\">Criterios de&nbsp;<\/u><strong style=\"background-color: rgb(75, 172, 198);\"><u>Pre Diabetes:<\/u><\/strong><\/p><ul><li>Glucosa plasm\u00e1tica en ayunas: 100 - 125 mg\/dl&nbsp;<\/li><li>Glicemia 2h despu\u00e9s de la prueba de tolerancia oral a la glucosa 140 - 199 mg\/dl&nbsp;<\/li><li>HbA1c: 5,7 - 6,4 %<\/li><\/ul><p><br><\/p><p><strong style=\"background-color: rgb(255, 255, 0);\">!Hey hey hey antes de irte no olvides recordar otros puntos importantes!<\/strong><\/p><p><br><\/p><p><strong><u>DM Tipo 1.&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><ul><li>Se desarrolla con mayor frecuencia antes de los 30&nbsp;&nbsp;a\u00f1os, pero puede producirse&nbsp;&nbsp;a cualquier edad.<\/li><li>Ocurre la destrucci\u00f3n autoinmunitaria completa de las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas.&nbsp;<strong>A&nbsp;nticuerpos presentes:<\/strong>&nbsp;anti-islotes, anti-GAD, antiIA-2, anti-insulina<\/li><li>Puede estar acompa\u00f1ado de otras enfermedades autoinmunes (Tiroiditis de Hashimoto o enfermedad cel\u00edaca)<\/li><li>La insulina es absolutamente necesaria desde el momento del diagn\u00f3stico.&nbsp;<\/li><li>P\u00e9ptido C. Siempre ser\u00e1 bajo<\/li><li>Complicaci\u00f3n m\u00e1s asociada: cetoacidosis diab\u00e9tica<\/li><\/ul><p><br><\/p><p><strong><u>DM tipo II:&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><ul><li>Su principal factor de riesgo es el sobrepeso\/obesidad. Hay historia familiar. Generalmente acompa\u00f1ado de otros componentes del s\u00edndrome metab\u00f3lico (aumento de la circunferencia abdominal, hipertrigliceridemia, hipertensi\u00f3n arterial).&nbsp;<\/li><li>Fisiopatolog\u00eda: el aumento de la resistencia a la insulina es el mecanismo principal, pero tambi\u00e9n puede haber&nbsp;&nbsp;&nbsp;menor secreci\u00f3n de dicha hormona y una mayor producci\u00f3n de glucosa hep\u00e1tica&nbsp;&nbsp;como mecanismos adicionales.<\/li><li>El tratamiento inicial es con hipoglicemiantes orales pero o la insulina puede estar indicada en casos de descompensaci\u00f3n gluc\u00e9mica.<\/li><li>Complcaci\u00f3n m\u00e1s asociada: Estado hiperosmolar hiperglic\u00e9mico<\/li><\/ul><p><br><\/p>",
        "footer": "P\u00e1gina 1"
    },
    {
        "page": 2,
        "title": " insulinas de acci\u00f3n r\u00e1pida",
        "body": "<ol><li><strong>Insulinas de acci\u00f3n ultrarr\u00e1pida<\/strong>&nbsp;:<\/li><\/ol><ul><li class=\"ql-indent-1\">Comienzan a actuar en 15-30 minutos, alcanzan su pico en 30-90 minutos y duran entre 2-4 horas.<\/li><li class=\"ql-indent-1\">Ejemplos:&nbsp;<strong>insulina lispro<\/strong>&nbsp;,&nbsp;<strong>insulina aspart<\/strong>&nbsp;,&nbsp;<strong>insulina glulisina<\/strong>&nbsp;.<\/li><\/ul><ol><li><strong>Insulinas de acci\u00f3n r\u00e1pida<\/strong>&nbsp;:<\/li><\/ol><ul><li class=\"ql-indent-1\">Comienzan a actuar en 30-60 minutos, alcanzan su pico en 2-3 horas y duran 3-6 horas.<\/li><li class=\"ql-indent-1\">Ejemplo:&nbsp;<strong>insulina regular<\/strong>&nbsp;o&nbsp;<strong>insulina cristalina<\/strong>&nbsp;.<\/li><\/ul><ol><li><strong>Insulinas de acci\u00f3n intermedia<\/strong>&nbsp;:<\/li><\/ol><ul><li class=\"ql-indent-1\">Comienzan a actuar en 2-4&nbsp;horas, alcanzan su pico en 4-10 horas y duran 10-16 horas.<\/li><li class=\"ql-indent-1\">Ejemplo:&nbsp;<strong>Insulina NPH<\/strong>&nbsp;.<\/li><\/ul><ol><li><strong>Insulinas de acci\u00f3n lenta<\/strong>&nbsp;:<\/li><\/ol><ul><li class=\"ql-indent-1\">Comienzan a actuar en 1-4 horas (la degludec inicia en 1-9 horas) no tienen un pico claro, y duran entre 24-42 horas.<\/li><li class=\"ql-indent-1\">Ejemplos:&nbsp;<strong>insulina glargina<\/strong>&nbsp;,&nbsp;<strong>insulina detemir<\/strong>&nbsp;,&nbsp;<strong>insulina degludec<\/strong>&nbsp;.<\/li><\/ul><p><br><\/p><p>Esta clasificaci\u00f3n es de acuerdo a cuanto tiempo tardan para iniciar efecto, luego tenemos la clasificaci\u00f3n de acuerdo a cuando dura su acci\u00f3n:&nbsp;<\/p><p>a) de acci\u00f3n corta: aspart, glulisina, lispro e insulina regular&nbsp;<\/p><p>b) de accci\u00f3n prolongada: degludec, detemir, glargina, NPH<\/p><p><br><\/p><p>Estas diferentes insulinas se usan en combinaci\u00f3n para lograr un control \u00f3ptimo de los&nbsp;niveles de glucosa a lo largo del d\u00eda.<\/p>",
        "footer": "P\u00e1gina 2"
    },
    {
        "page": 3,
        "title": "Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del paciente con Diabetes mellitus tipo 2,",
        "body": "<p><strong style=\"color: rgb(0, 0, 0);\"><u>Inicio frecuente antes de los 30 a\u00f1os.&nbsp;<\/u><\/strong><strong style=\"background-color: red;\">Incorrecta.<\/strong>&nbsp;Esto es m\u00e1s caracter\u00edstico de la diabetes tipo 1, que generalmente tiene un inicio m\u00e1s temprano en la vida, a menudo en la infancia o adolescencia. La diabetes tipo II est\u00e1 causada por la resistencia a la acci\u00f3n perif\u00e9rica de la insulina, desencadenada por la obesidad, entonces claramente ocurre en pacientes de mayor edad.<\/p><p><br><\/p><p><strong style=\"color: rgb(0, 0, 0);\"><u>Presentan obesidad abdominal e hipertrigliceridemia.<\/u><\/strong><strong>&nbsp;Correcta.<\/strong>&nbsp;La base fisiopatol\u00f3gica de la DM tipo II se encuentra en la resistencia a la insulina provocada por la inflamaci\u00f3n secundaria a la obesidad por lo tanto la obesidad abdominal es un hallazgo no s\u00f3lo esperado sino que caracter\u00edstico de este grupo de pacientes, los niveles elevados de triglic\u00e9ridos. en sangre tambi\u00e9n son frecuentes, debido a alteraciones en el metabolismo de las grasas.&nbsp;<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Necesidad de insulina como tratamiento inicial.&nbsp;<\/u>Incorrecta<\/strong><strong style=\"background-color: red;\">.<\/strong>&nbsp;El tratamiento de la diabetes tipo 2 generalmente comienza con modificaciones en el estilo de vida (dieta, ejercicio) y medicamentos orales, como metformina. La insulina se introduce m\u00e1s adelante si otros tratamientos no logran controlar los niveles de glucosa plasm\u00e1tica.<\/p><p><br><\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Aumento del riesgo de otros trastornos autoinmunitarios.&nbsp;<\/u>Incorrecta.&nbsp;&nbsp;<\/strong>&nbsp;La diabetes asociada con trastornos autoinmunitarios, como la tiroiditis de Hashimoto o la enfermedad cel\u00edaca, es la diabetes de tipo 1. La diabetes tipo 2, que est\u00e1 m\u00e1s relacionada con la resistencia a la insulina y factores metab\u00f3licos, no suele estar vinculada a enfermedades autoinmunes. .<\/p><p><br><\/p><p><strong style=\"color: rgb(0, 0, 0);\"><u>Propensi\u00f3n al desarrollo de cetoacidosis diab\u00e9tica.&nbsp;<\/u><\/strong><strong>Incorrecta.&nbsp;&nbsp;<\/strong>&nbsp;La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una complicaci\u00f3n aguda m\u00e1s com\u00fan en la diabetes tipo 1. En la diabetes tipo 2, los pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar el s\u00edndrome hipergluc\u00e9mico hiperosmolar (SHH), que tambi\u00e9n es grave pero con caracter\u00edsticas distintas.<\/p><p><br><\/p>",
        "footer": "P\u00e1gina 3"
    },
    {
        "page": 4,
        "title": "Clasificaci\u00f3n de los hipoglicemiantes",
        "body": "<p><br><\/p><p><strong><u>Sensibilizadores:&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p>&nbsp;\u2022 Biguanidas: metformina&nbsp;<\/p><p>&nbsp;\u2022 Tiazolidinedionas: pioglitazona, rosiglitazona<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Secretagogos:&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p>&nbsp;\u2022 Sulfonilureas: glipizida, glimepirida, clicazida, glucopiramida, glibornurida<\/p><p><br><\/p><p>&nbsp;\u2022 Glinidas: repaglinida, nateglinida, mitiglinida<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Incretinicos:<\/u><\/strong><\/p><p>&nbsp;\u2022 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV (DPP4): alogliptina, linagliptina saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina<\/p><p><br><\/p><p>&nbsp;\u2022 An\u00e1logos de GLP1(GLUTIDAS): liraglutida, exenatida, lixisenatida, albiglutida, dulaglutida, semaglutida<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Los que aumentan la excreci\u00f3n renal de glucosa:<\/u><\/strong><\/p><p>&nbsp;\u2022 Inhibidores del cotransportador 2 de sodio - gucosa (SGLT - 2): canaglifozina, dapaglifozina, empaglifozina, ertuglifozina<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Los que aumentan la excreci\u00f3n intestinal de glucosa:&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p>&nbsp;\u2022 Inhibidores de la alfaglicosidasa: ascarbosa, miglitol, voglibosa<\/p><p><br><\/p><p><br><\/p><p>Las glutidas hacen parte de los an\u00e1logos de la GLP-1. La GLP-1 es una hormona end\u00f3gena que identifica cuando llega el alimento al intestino y estimula el&nbsp;<strong>aumento de la secreci\u00f3n de insulina y la disminuci\u00f3n de la secreci\u00f3n del glucag\u00f3n.<\/strong>&nbsp;Adem\u00e1s&nbsp;<strong><u>retrasa el vaciamiento g\u00e1strico y provoca sensaci\u00f3n de saciedad<\/u><\/strong>&nbsp;por lo que sus an\u00e1logos producen su efecto fisiol\u00f3gico permitiendo que dure por m\u00e1s tiempo.&nbsp;<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Sus principales ventajas son:<\/u><\/strong><\/p><p>&nbsp;\u2022 Causar p\u00e9rdida importante de peso&nbsp;<\/p><p>&nbsp;\u2022 No causa hipoglucemia como efecto adverso<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Principales desventajas:&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p>- No se administran por v\u00eda oral, son inyectables<\/p><p>- Si se utiliza en asociaci\u00f3n con un secretagogo aumenta el riesgo de hipoglucemia<\/p><p><br><\/p><p><strong><u>Atenci\u00f3n.<\/u><\/strong><span style=\"background-color: rgb(255, 255, 0);\">&nbsp;El grupo de f\u00e1rmacos asociado al aumento de riesgo de fracturas es el grupo de las glitazonas.<\/span><\/p><p><br><\/p><p><br><\/p>",
        "footer": "P\u00e1gina 4"
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