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        "page": 1,
        "title": "CIRROSIS ",
        "body": "<p><strong>CIRROSIS \u2013 GENERALIDADES<\/strong><\/p><p><strong>Enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica caracterizada por fibrosis,&nbsp;n\u00f3dulos de regeneraci\u00f3n y disfunci\u00f3n hepatocelular. Antes se consideraba irreversible<\/strong>, pero hoy se sabe que se puede resolver la fibrosis si se elimina el agresor.<strong> <\/strong><\/p><p><strong>Puntos clave de la patolog\u00eda:<\/strong><\/p><p>\u00b7&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<strong>Fibrosis extensa<\/strong> por activaci\u00f3n de c\u00e9lulas estrelladas \u2192 Distorsi\u00f3n estructural<\/p><p>\u00b7&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<strong>N\u00f3dulos de regeneraci\u00f3n<\/strong><\/p><p><strong>Ambos dan por resultado:<\/strong><\/p><p>\u00b7&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;\u2b07\ufe0f Masa hepatocelular \u2192 \u2b07\ufe0f Funci\u00f3n hep\u00e1tica<\/p><p>\u00b7&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Alteraci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo hep\u00e1tico<\/p><p><strong>CLASIFICACI\u00d3N DE LA CIRROSIS<\/strong><\/p><p>  <strong>Tipo de Cirrosis<\/strong><\/p><p> <strong>Causa Subyacente<\/strong><\/p><p>   <strong>Cirrosis alcoh\u00f3lica<\/strong><\/p><p> \ud83c\udf7a Consumo cr\u00f3nico de alcohol<\/p><p>   <strong>Cirrosis por hepatitis viral<\/strong><\/p><p> \ud83e\udda0 Hepatitis B o C cr\u00f3nica<\/p><p>   <strong>Cirrosis biliar<\/strong><\/p><p> \ud83d\udea7 Enfermedades colest\u00e1sicas cr\u00f3nicas<\/p><p>   <strong>Cirrosis card\u00edaca<\/strong><\/p><p> \u2764\ufe0f Insuficiencia card\u00edaca derecha<\/p><p>   <strong>Cirrosis cript\u00f3gena<\/strong><\/p><p> \u2753 Causa desconocida<\/p><p>   <strong>Otras causas<\/strong><\/p><p> Enfermedades metab\u00f3licas, autoinmunes, t\u00f3xicas, etc.<\/p><p>  <strong>COMPENSACI\u00d3N VS. DESCOMPENSACI\u00d3N<\/strong><\/p><p>\u2705 <strong>Cirrosis compensada<\/strong> \u2192 Funci\u00f3n hep\u00e1tica preservada \ud83d\udfe2<\/p><p> &nbsp;\u2705 <strong>Cirrosis descompensada<\/strong> \u2192 Presencia de complicaciones \ud83d\udd34&nbsp;<\/p><p><strong>Pacientes descompensados \u2192 Candidatos a trasplante hep\u00e1tico<\/strong><\/p><p><strong>&nbsp;<\/strong><\/p><p><strong><u>Diagn\u00f3stico<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Laboratorio<\/strong><\/p><ul><li>Aumento de AST, ALT (leve), FA, GGT, BT<\/li><li>Hipoalbuminemia, INR prolongado, trombocitopenia<\/li><\/ul><p><strong>Im\u00e1genes<\/strong><\/p><ul><li>Ecograf\u00eda: patr\u00f3n nodular, esplenomegalia, ascitis<\/li><li>Elastograf\u00eda: estima rigidez hep\u00e1tica<\/li><li>Doppler portal: eval\u00faa flujo y trombosis<\/li><\/ul><p><strong>Biopsia hep\u00e1tica<\/strong><\/p><ul><li>Confirma diagn\u00f3stico y estadificaci\u00f3n cuando hay duda<\/li><li>No siempre necesaria si cl\u00ednica e imagen son t\u00edpicas<\/li><\/ul><p><strong>Evaluaci\u00f3n de gravedad<\/strong><\/p><ul><li>Child-Pugh: incluye bilirrubina, alb\u00famina, INR, ascitis, encefalopat\u00eda<\/li><li>MELD: BT, creatinina, INR. MELD &gt;15 \u2192 considerar trasplante<\/li><\/ul><p>  <strong>Clasificaci\u00f3n de Child-Pugh<\/strong><\/p><p>    <strong>1 punto<\/strong><\/p><p> <strong>2 puntos<\/strong><\/p><p> <strong>3 puntos<\/strong><\/p><p>   <strong>Bilirrubina mg\/dl<\/strong><\/p><p> <strong>&lt; 2<\/strong><\/p><p> <strong>2 - 3<\/strong><\/p><p> <strong>&gt; 3<\/strong><\/p><p>   <strong>Albumina g\/dl<\/strong><\/p><p> <strong>&gt; 3,5<\/strong><\/p><p> <strong>3,5 - 2,8<\/strong><\/p><p> <strong>&lt;2,8<\/strong><\/p><p>   <strong>INR<\/strong><\/p><p> <strong>&lt; 1.7<\/strong><\/p><p> <strong>1.7 - 2.3<\/strong><\/p><p> <strong>&gt; 2.3<\/strong><\/p><p>   <strong>Ascitis<\/strong><\/p><p> <strong>Ausente<\/strong><\/p><p> <strong>Leve&nbsp;<\/strong><\/p><p> <strong>Moderada a grave<\/strong><\/p><p>   <strong>Encefalopatia<\/strong><\/p><p> <strong>Ausente<\/strong><\/p><p> <strong>Grado 1 o 2<\/strong><\/p><p> <strong>Grado 3 o 4<\/strong><\/p><p>   <strong>5 a 6 puntos - Child A \/&nbsp;7 a 9 puntos - child B \/ 10 - 15 puntos - Child C<\/strong><\/p><p>  <strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Analicemos los principales puntos de cada etiolog\u00eda<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Cirrosis Alcoh\u00f3lica<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: i<\/strong>nicialmente <em>micronodular<\/em> (&lt;3 mm); puede volverse <em>mixta<\/em> con abstinencia prolongada.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Etanol \u2192 acetaldeh\u00eddo \u2192 estr\u00e9s oxidativo + activaci\u00f3n de c\u00e9lulas de Kupffer \u2192 citocinas \u2192 activaci\u00f3n de c\u00e9lulas estrelladas \u2192 fibrosis.<\/li><li>La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal.<\/li><\/ul><p><strong>Cl\u00ednica:<\/strong><\/p><ul><li>Asintom\u00e1tica o s\u00edntomas inespec\u00edficos (dolor en hipocondrio derecho, fatiga, anorexia).<\/li><li>Signos: hepatomegalia firme y nodular, eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular, amenorrea.<\/li><\/ul><p><strong>Laboratorio:<\/strong><\/p><ul><li>AST &gt; ALT (relaci\u00f3n 2:1), bilirrubina elevada, TP prolongado no corregible con vitamina K.<\/li><li>Hiponatremia en presencia de ascitis, anemia, trombocitopenia.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Cl\u00ednica + historia de consumo cr\u00f3nico de alcohol.<\/li><li>Biopsia \u00fatil tras 6 meses de abstinencia.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento: <\/strong>abstinencia absoluta, soporte nutricional, manejo de complicaciones.<\/p><ul><li>Glucocorticoides si DF (Discriminant Function) &gt;32.<\/li><li>Pentoxifilina y, en casos selectos, antivirales del TNF-\u03b1.<\/li><\/ul><p><strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Cirrosis por Hepatitis C Cr\u00f3nica<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis:<\/strong><\/p><ul><li><em>Mixta<\/em> (micro y macronodular).<\/li><li>Com\u00fan esteatosis en genotipo 3.<\/li><\/ul><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Virus no citop\u00e1tico, da\u00f1o inmunomediado.<\/li><li>Fibrosis portal con puentes fibrosos \u2192 n\u00f3dulos regenerativos.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Serolog\u00eda (anticuerpos anti-HCV), carga viral (RNA), genotipo.<\/li><li>Biopsia: hepatitis lobulillar + fibrosis portal + n\u00f3dulos.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>Antivirales de acci\u00f3n directa (cura &gt;95%).<\/li><li>Ribavirina e interfer\u00f3n ya obsoletos.<\/li><\/ul><p><strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Cirrosis por Hepatitis B Cr\u00f3nica<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong><em>Mixta<\/em> o macronodular.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Infecci\u00f3n cr\u00f3nica \u2192 inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica \u2192 fibrosis progresiva.<\/li><li>Presencia de hepatocitos en \"vidrio esmerilado\" (HBsAg).<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgG, DNA del HBV.<\/li><li>Biopsia: hallazgos similares a hepatitis C cr\u00f3nica.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>Entecavir o tenofovir (primera l\u00ednea).<\/li><li>Interfer\u00f3n contraindicado en cirr\u00f3ticos.<\/li><li> <\/li><li> <\/li><\/ul><p><strong><u>Hepatitis Autoinmunitaria (AIH)<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis:<\/strong><\/p><ul><li><em>Mixta<\/em>.<\/li><li>Evoluci\u00f3n frecuente a cirrosis si no tratada.<\/li><\/ul><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Agresi\u00f3n inmune mediada por autoanticuerpos.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>ANA, ASMA positivos.<\/li><li>Biopsia: hepatitis interface, linfocitos, fibrosis.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>Glucocorticoides + azatioprina si inflamaci\u00f3n activa.<\/li><li>Si la AIH est\u00e1 \u201cextinguida\u201d (sin inflamaci\u00f3n), no hay beneficio.<\/li><li> <\/li><li> <\/li><\/ul><p><strong><u>Esteatohepatitis No Alcoh\u00f3lica (NASH)<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis:<\/strong><\/p><ul><li>Inicialmente <em>macronodular<\/em>, puede progresar a <em>mixta<\/em>.<\/li><li>Muchos casos antes considerados \u201ccript\u00f3genos\u201d eran NASH.<\/li><\/ul><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Obesidad \u2192 h\u00edgado graso \u2192 inflamaci\u00f3n y fibrosis \u2192 cirrosis.<\/li><li>Riesgo creciente por la epidemia de obesidad.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Historia de s\u00edndrome metab\u00f3lico.<\/li><li>Biopsia: esteatosis, inflamaci\u00f3n lobulillar, cuerpos de Mallory.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>P\u00e9rdida de peso, manejo metab\u00f3lico.<\/li><li>No hay tratamiento farmacol\u00f3gico curativo confirmado.<\/li><\/ul><p><strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Cirrosis Biliar Primaria (CBP)<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong><em>biliar<\/em>, puede ser <em>micronodular<\/em> o <em>mixta<\/em>.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Agresi\u00f3n autoinmune contra colangiocitos de v\u00edas biliares peque\u00f1as.<\/li><li>Fibrosis biliar \u2192 ductopenia \u2192 colestasis \u2192 cirrosis.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Mujer de mediana edad + prurito + \u2191 ALP, GGT, IgM.<\/li><li>AMA (+) en 90%.<\/li><li>Biopsia: colangitis destructiva cr\u00f3nica no supurativa.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>\u00c1cido ursodesoxic\u00f3lico (UDCA) 13\u201315 mg\/kg\/d\u00eda.<\/li><li>\u00c1cido obetic\u00f3lico si respuesta sub\u00f3ptima.<\/li><li>Trasplante en cirrosis descompensada.<\/li><\/ul><p><strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong><em>biliar<\/em>, evoluci\u00f3n a cirrosis con patr\u00f3n esclerosante.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Fibrosis e inflamaci\u00f3n de v\u00edas biliares intra y extrahep\u00e1ticas.<\/li><li>Asociaci\u00f3n con colitis ulcerosa (50%).<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Hombre joven + colitis ulcerosa + \u2191 ALP + P-ANCA (+).<\/li><li>Colangioresonancia: estenosis multifocales (\"rosario\").<\/li><li>Colangiopancreatograf\u00eda retr\u00f3grada si duda diagn\u00f3stica.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>No existe tratamiento espec\u00edfico. Trasplante si cirrosis avanzada.<\/li><li>UDCA en dosis bajas (controversial)<\/li><li>Vigilancia por riesgo de colangiocarcinoma.<\/li><\/ul><p>&nbsp;<\/p><p><strong><u>Cirrosis Card\u00edaca<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong><em>centrolobulillar<\/em> inicialmente, luego fibrosis pericentral \u2192 cirrosis.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>ICC derecha cr\u00f3nica \u2192 congesti\u00f3n pasiva hep\u00e1tica \u2192 hipoxia \u2192 necrosis hepatocelular.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Historia de insuficiencia card\u00edaca.<\/li><li>ALP elevada, AST &gt; ALT.<\/li><li> Biopsia: fibrosis centrolobulillar sin extravasaci\u00f3n eritrocitaria (distingue de Budd-Chiari).<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento: <\/strong>control de la cardiopat\u00eda subyacente.<\/p><p><strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Hemocromatosis<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong><em>micronodular<\/em>, riesgo de CHC.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Acumulaci\u00f3n de hierro \u2192 da\u00f1o oxidativo \u2192 fibrosis portal \u2192 cirrosis.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Saturaci\u00f3n transferrina \u2191, ferritina \u2191.<\/li><li>Mutaci\u00f3n HFE (C282Y).<\/li><li>Biopsia hep\u00e1tica si dudas diagn\u00f3sticas.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>Flebotom\u00edas seriadas.<\/li><li>Vigilancia por CHC.<\/li><\/ul><p><strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Enfermedad de Wilson<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong>variable (puede ser mixta o biliar si hay colestasis).<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Ac\u00famulo de cobre en h\u00edgado, cerebro y c\u00f3rnea.<\/li><li>D\u00e9ficit de excreci\u00f3n biliar de cobre.<\/li><\/ul><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Ceruloplasmina baja.<\/li><li>Cobre urinario \u2191.<\/li><li>Anillos de Kayser-Fleischer.<\/li><li>Biopsia hep\u00e1tica: cobre hep\u00e1tico \u2191.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>Quelantes de cobre (penicilamina, trientina), zinc.<\/li><\/ul><p><strong>&nbsp;<\/strong><\/p><p><strong><u>&nbsp;<\/u><\/strong><\/p><p><strong><u>Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina<\/u><\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong><em>panlobulillar<\/em>, con hepatocitos PAS positivos.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda: <\/strong>plegamiento an\u00f3malo de la prote\u00edna \u2192 retenci\u00f3n intracelular \u2192 da\u00f1o hepatocelular.<\/p><p><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p><ul><li>Genotipo ZZ.<\/li><li>AAT \u2193 en suero.<\/li><li>Biopsia: inclusiones PAS-D+.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>Trasplante hep\u00e1tico (\u00fanico curativo).<\/li><\/ul><p><strong>Fibrosis Qu\u00edstica<\/strong><\/p><p><strong>Tipo de cirrosis: <\/strong><em>biliar<\/em> secundaria a obstrucci\u00f3n de peque\u00f1os conductos.<\/p><p><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p><ul><li>Moco espeso \u2192 obstrucci\u00f3n \u2192 colestasis cr\u00f3nica \u2192 fibrosis.<\/li><\/ul><p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p><ul><li>UDCA en algunos casos.<\/li><li>Manejo de complicaciones colest\u00e1sicas.<\/li><\/ul>",
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